Ir al contenido principal

Caso Clínico 2: Metástasis ósea

Las metástasis óseas son comunes en pacientes con neoplasia maligna avanzada. Los tumores primarios presentan tropismo metastásico en determinados órganos y el esqueleto es un sitio preferido para la metástasis del cáncer de mama. El cáncer de mama metastásico al hueso causa un desequilibrio significativo en la remodelación ósea normal a través de la perturbación de la reabsorción ósea mediada por osteoclastos y la formación ósea mediada por osteoblastos.

Las metástasis óseas se clasifican en base al aspecto radiográfico como osteolítico u osteoblástico (osteosclerótico). El cáncer de mama se asocia típicamente a lesiones osteolíticas, pero la mayoría de los casos involucran componentes desacoplados de destrucción ósea y nueva formación ósea. Las metástasis óseas de cáncer de mama afectan entre el 65% y el 80% de los pacientes con neoplasia maligna avanzada. Las metástasis óseas causan dolor óseo severo y mayor riesgo de fractura patológica, hipercalcemia y síndromes de compresión nerviosa que reducen significativamente la calidad de vida. Quizás lo más devastador es el hecho de que una vez que el tumor primario se ha propagado al hueso, es incurable. El estándar actual de atención para pacientes con pérdida ósea debido a metástasis ósea osteolítica incluye terapia antirresortiva dirigida a reducir eventos relacionados con el esqueleto, pero no es curativa con respecto a la carga tumoral.

Una comorbilidad significativa de las metástasis óseas osteolíticas es la debilidad muscular y la fatiga que a menudo se asocia con la caquexia del cáncer. Cachexia es un síndrome paraneoplásico común que se caracteriza por un severo desgaste debido a la pérdida de grasa y masa corporal magra. Aunque la edad y los regímenes de tratamiento quimioterapéutico de pacientes con enfermedad avanzada y metástasis ósea dificultan la evaluación de la incidencia real de debilidad muscular inducida por malignidad, una perspectiva clínica sugiere que muchos pacientes experimentan debilidad muscular y fatiga severa. Mejorar la función muscular y la movilidad de los pacientes con cáncer tendría un impacto positivo en la adhesión a los regímenes de tratamiento y la salud en general. Por lo tanto, una mejor comprensión de los mecanismos de debilidad muscular asociados con las metástasis óseas y la caquexia del cáncer conducirá a terapias dirigidas. Por otra parte, enfocando la atención para determinar la calidad del músculo, además de mejorar la masa muscular probablemente proporcionará las opciones de tratamiento más beneficiosas para esta devastadora complicación de la malignidad.

Mecanismos moleculares de la metástasis ósea

La iniciación y progresión de la metástasis ósea son procesos complejos de varios pasos. Las células tumorales deben separarse del tumor primario y entrar en la circulación sistémica (intravasación), evadir la detección por el sistema inmunológico y adherirse a los capilares de la médula ósea, lo que lleva a la extravasación en el espacio de la médula ósea. Las células tumorales en el hueso forman primeramente micrometástasis que pueden desarrollarse en lesiones metastásicas evidentes o permanecer latentes durante largos períodos antes de reactivarse en el microambiente óseo. En cualquier caso, se cree que las células tumorales invasoras priman el microambiente óseo al enriquecer el nicho premetastásico (entorno local) para la posterior colonización y crecimiento de células tumorales.


La modulación del microambiente óseo por células circulantes de cáncer de mama da como resultado el cebado de la médula ósea como un nicho premetastásico a través de la secreción de células tumorales de OPN, HPSE y PTHrP. La colonización del hueso y el reclutamiento de HSC se producen mediante la expresión de células tumorales de integrinas (\ alpha \ beta \ beta 3), RANK, CXCR4, MMP - 1, IL - 11 y CTGF. La expresión de CXCL12 (SDF-1) en los osteoblastos facilita el retorno de las células tumorales al hueso.


Para más información: Caso completo

Comentarios

Entradas populares de este blog

Caso clínico 1: Mieloma como modelo para el proceso de metástasis

El mieloma múltiple (MM) es una discrasia de células plasmáticas caracterizada por la presencia de "omas" mielomatosas múltiples en todo el esqueleto, lo que indica que hay tráfico continuo de células tumorales a múltiples áreas en los nichos de médula ósea. MM por lo tanto, puede representar uno de los mejores modelos para estudiar el tráfico de células o metástasis celular. El proceso de metástasis celular se describe como un proceso de múltiples etapas, la invasión-metástasis en cascada. Esto implica la invasión de células, la intravasación en vasos sanguíneos cercanos, el paso a la circulación, seguido de homing en tejidos distantes predeterminados, la formación de nuevos focos de micrometástasis y finalmente el crecimiento de la micrometástasis en tumores macroscópicos. Esta revisión discute los avances significativos que se han descubierto en el complejo proceso de invasión-metástasis en carcinomas epiteliales y el tráfico celular en células madre hematopoyéticas y cómo

Introducción a la Oncología

El cáncer no es una sola enfermedad sino una colección de muchas enfermedades que comparten rasgos comunes. El cáncer es ampliamente visto como una enfermedad de origen genético causada por mutaciones del ADN que hacen que una célula sea incontrolable. El cáncer es una de las principales causas de morbilidad en el México, con alrededor de 267 000 nuevos casos diagnosticados en 2015. Existen más de 200 tipos diferentes de cáncer, pero cuatro de ellos-mama, pulmón, colorrectal y próstata- representan más de la mitad de todos Nuevos casos. En general, se estima que una de cada tres personas desarrollará algún tipo de cáncer durante su vida. En el período de 10 años 2005-2015, la edad general de las tasas de incidencia de cáncer aumentó en un 1,6% en los hombres y el 6,3% en las mujeres. Los cánceres de crecimiento más rápido en los hombres fueron el melanoma maligno y el cáncer de próstata, mientras que en las mujeres fueron cáncer de riñón, linfoma no Hodgkin y cáncer de mama. La